新生儿乙型肝炎的病因有哪些

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新晋级做了父母的朋友们一定非常开心吧，但除了兴奋和激动欢喜之外，是否还有些许不知所措呢？赶紧来了解下新生活护理小常识吧！下面小编分享新生儿乙型肝炎的病因有哪些。

乙型肝炎（hepatitis B）是由乙型肝炎病毒感染引起，新生儿期的肝炎病毒感染主要是指HBV感染。其中大部分呈慢性经过，常可持续不愈，成为慢性携带者或慢性肝炎，严重影响儿童的健康。此症与慢性肝功能衰竭的关系已逐渐引起人们的注意，我国为乙型病毒性肝炎的高发地区，据估计全国约有1亿人口感染乙肝。那么，新生儿乙型肝炎的病因有哪些？

（一）发病原因

新生儿感染HBV主要有母婴垂直传播和水平传播引起。

1。母婴传播：母婴垂直传播具体有：

（1）经胎盘传播：母亲在妊娠时感染HBV，或者是慢性HBV携带者，均可将病毒传给胎儿。

（2）经产道感染：新生儿娩出时吞入带有HBV的阴道液而被感染。

（3）由母乳感染：新生儿以HBsAg阳性的母亲乳汁喂养，而被感染。

（4）生后密切接触：由于接触了感染母亲的唾液，初乳，汗液，血性分泌物，而被感染。

小儿受染的机会与母体在分娩时的病毒传染力关系密切，如孕母在乙肝的急性期分娩，其胎儿及产后2个月内的婴儿60%～70%受染，母为HBsAg阳性伴有或无症状的HBV携带者，其母婴传播的发生率，在欧洲及北美发生率均很低，而亚洲却高达40%～50%，母为携带者而e抗原（HBe）阳性则80%～85%婴儿受染。

2。水平传播：主要是注射和输注血液制品和生活密切接触传播，此外，新生儿出生后，也可由周围的病人，带菌者，及病毒污染物的接触与食入而感染，受染的婴儿是否成为乙肝病毒携带者，Rosendaht认为，这取决于婴儿种族而不同，可能是不同种族免疫力有差异。

（二）发病机制

一般认为HBV对肝细胞无直接损害，肝细胞的病变主要是机体对受染肝细胞的免疫反应引起的，HBV感染时，先由单核巨噬细胞摄取病毒抗原，加工并提呈给Th细胞，Th细胞活化增殖并释放白细胞介素-2（IL-2），IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc细胞发生克隆性增殖，形成大量效应性T细胞，攻击受HBV感染的肝细胞，导致肝细胞的变性坏死，Tc细胞攻击的靶抗原，主要是肝细胞膜上的HBcAg和HBeAg，只有同时表达靶抗原和Ⅰ类MHC抗原的肝细胞，才被Tc细胞识别，攻击和破坏，αβγ干扰素均能增强肝细胞表达Ⅰ类MHC抗原，Tc细胞对靶肝细胞的识别与结合，还有黏附分子的参与，受染的肝细胞表面表达Fas抗原，而活化Tc细胞表面则表达FasL。

两者相结合时，启动肝细胞核内程序死亡基因，引起细胞凋亡，HBV感染可使肝细胞膜特异脂蛋白（LSP）变性，形成“自身抗原”，刺激B细胞产生相应IgG抗体，IgG抗体其Fab端与肝细胞膜LSP结合，其Fc端与杀伤细胞（K细胞）Fc受体结合，激活K细胞杀伤肝细胞，即抗体依赖的细胞介导的细胞毒反应（ADCC），属自身免疫反应，各型肝炎的发病取决于机体的免疫状况和乙肝病毒的消长关系，一般认为，机体免疫反应正常者，感染HBV后，功能健全的Tc细胞攻击受染的肝细胞，特异性抗体清除从溶解肝细胞释放出的HBV，病毒清除，感染终止，临床表现为急性肝炎；免疫亢进者，由于抗HBs产生过早，过多，迅速破坏大量肝细胞，形成抗体过剩的免疫复合物，导致局部过敏坏死反应，而引起急性或亚急性肝炎；免疫力低下时，由于抗HBs产生不足，不能有效清除体内HBV，使得HBV继续侵犯新的肝细胞，形成慢型肝炎或慢性HBV携带状态，小儿多由于免疫系统尚未成熟，往往成为慢性乙肝和慢性HBV携带者。

乙型肝炎（hepatitis B）是由乙型肝炎病毒感染引起，新生儿期的肝炎病毒感染主要是指HBV感染。其中大部分呈慢性经过，常可持续不愈，成为慢性携带者或慢性肝炎，严重影响儿童的健康。此症与慢性肝功能衰竭的关系已逐渐引起人们的注意，我国为乙型病毒性肝炎的高发地区，据估计全国约有1亿人口感染乙肝。那么，新生儿乙型肝炎的症状有哪些？

新生儿乙型肝炎的典型症状：

大块肝细胞坏死、肝功能衰竭、肝脏肿大、巩膜黄染、黄疸、灰白大便、尿黄似浓茶、皮肤发黄、脾肿大食欲较差。

—旦受染可有数周到6个月的潜伏期，大多数受染的婴儿表现为亚临床过程。

起病缓慢，新生儿出生时多无症状。常在1～6个月间有慢性抗原血症及转氨酶的持续性，轻度增高，有时仅在6～l2个月时检出HBsAg的抗体，新生儿乙型肝炎主要表现为黄疸。可表现为生后黄疸消退延迟，或退而复现，或逐渐加深，部分病例出现临床症状，如黄疸（早期呈阻塞性黄疸的表现），发热，肝大，食欲欠佳，而后恢复或呈慢性肝炎的经过，也有表现为持续性阻塞性黄疸，巩膜与皮肤黄染，尿色加深如茶色，大便颜色减退或呈陶土色，肝，脾肿大，以肝脏肿大为主，体重不增，尿色较深，多数病人在出生时可完全没有其他临床症状，一般不影响胎儿发育，亦不致畸，甚至没有肝功能及血清学的改变。

少数呈暴发型经过，黄疸出现后迅速加重，短期内发展到肝性脑病，出血等肝功能衰竭症状，死亡快，预后极差，如能存活还可望肝组织恢复正常。

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